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Die Forschung liefert neue Beweise dafür, dass die Parkinson-Krankheit ihren Ursprung im Darm hat

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Forscher der Johns Hopkins Medicine sagen, dass sie immer mehr Hinweise darauf finden, dass die Parkinson-Krankheit im Darm auftritt, bevor sie die Neuronen des Körpers zum Gehirn hinaufwandert.

Die im Journal veröffentlichte Studie Neuronbietet ein neues und genaueres Modell, mit dem zukünftige Behandlungen für die Parkinson-Krankheit getestet werden können.

VERBINDUNG: EIN NEUER WEG, KREBSGEWEBE IN HIRNSTUMOREN ZU ENTDECKEN

Die Rolle des Darms bei der Parkinson-Krankheit

"Diese Ergebnisse liefern einen weiteren Beweis für die Rolle des Darms bei der Parkinson-Krankheit und geben uns ein Modell, um das Fortschreiten der Krankheit von Anfang an zu untersuchen", sagte Dr. Ted Dawson, Direktor des Johns Hopkins Institute for Cell Engineering gegenüber Medical Xpress.

Die Parkinson-Krankheit wird durch eine Anhäufung von verursacht ein falsch gefaltetes Protein namens Alpha-Synucleinin Gehirnzellen.

Der Aufbau dieser Proteine führt zu einer Schädigung des Nervengewebes und absterben. Wenn die Gehirnzellen sterben, beeinträchtigen sie die Fähigkeit des Patienten, sich zu bewegen, zu denken und sogar Gefühle zu fühlen.

Neue Erkenntnisse

Die neuesten Erkenntnisse, die auf Studien an Mäusen basieren, verleihen der bereits glaubwürdigen Theorie, dass falsch gefaltetes Alpha-Synuclein aus dem Darm stammen und sich dann über das Gehirn ausbreiten kann, noch mehr Gewicht der Vagusnerv - Eine Gruppe von Fasern, die Gehirnsignale zu vielen Organen des Körpers, einschließlich des Darms, transportieren.

Die Forscher sagen, dass die Art und Weise, wie sich das fehlgefaltete Alpha-Synuclein im Gehirn der Mäuse ausbreitet, stark an die Ausbreitung der Krankheit beim Menschen erinnert.

Das Johns Hopkins Medicine-Team injizierte zunächst das fehlgefaltete Alpha-Synuclein in den Darm gesunder Mäuse und verfolgte den Fortschritt des Proteins - Nach einigen Monaten wurde festgestellt, dass sich das Protein im Gehirn der Mäuse befindet, was zu Symptomen führt, die der Parkinson-Krankheit beim Menschen ähneln.

Das Team wiederholte dann die Injektion von falsch gefaltetem Alpha-Synuclein, diesmal jedoch bei Mäusen mit einem abgetrennten Vagusnerv und einer anderen Art von Mäusen, die gentechnisch so verändert worden waren, dass sie kein normales Alpha-Synuclein produzieren konnten. Beide Mäusesätze zeigten keine Anzeichen dafür, dass das fehlgefaltete Alpha-Synuclein in ihrem Gehirn vorhanden war.

Grund zum Optimismus

Dr. Beckie Port, Forschungsmanagerin bei Parkinson in Großbritannien, sagte dem Guardian, dass die Ergebnisse ein großer Grund für Optimismus sind:

"Indem wir diese Veränderungen identifizieren und stoppen, bevor sie das Gehirn erreichen, können wir möglicherweise verhindern, dass die meisten Parkinson-Symptome jemals auftreten, und das Leben der betroffenen Menschen verbessern."


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